Nova pesquisa desvenda como a obesidade paterna afeta a saúde metabólica dos filhos, mesmo antes da concepção.
Cientistas brasileiros e dinamarqueses descobriram um mecanismo molecular que explica como a obesidade do pai pode comprometer o metabolismo dos seus descendentes. A pesquisa, publicada na revista Nature Communications, aponta para o papel de microRNAs presentes no espermatozoide.
Experimentos com camundongos revelaram que filhotes de pais obesos, apesar de nascerem com peso normal, desenvolvem intolerância à glicose e resistência à insulina com o tempo. Essa condição, chamada de “disfunção metabólica silenciosa”, aumenta a propensão ao desenvolvimento de diabetes tipo 2.
A boa notícia é que a perda de peso dos pais parece reverter esses efeitos. Análises em humanos confirmaram a presença de alterações semelhantes em homens com obesidade severa, que diminuíram após intervenções no estilo de vida. Conforme informação divulgada pela Agência FAPESP, a investigação foi coordenada pelo bioquímico Jan-Wilhelm Kornfeld, da Universidade do Sul da Dinamarca (SDU), com participação da Unicamp.
O Papel dos MicroRNAs na Transmissão da Obesidade
A obesidade em pais, tanto homens quanto mulheres, já é conhecida por aumentar o risco de alterações metabólicas nos filhos. Este estudo detalha como a herança paterna ocorre através do espermatozoide. Os pesquisadores observaram que pais obesos apresentavam um excesso de um tipo de microRNA, o “let-7”, em seu tecido adiposo e, crucialmente, em seus espermatozoides.
Essas moléculas de “let-7” foram transferidas ao embrião durante a fertilização. Dentro do embrião, o excesso de “let-7” inibiu a produção de uma enzima essencial chamada DICER. A DICER é fundamental para a maturação de outros microRNAs e, consequentemente, para a regulação de diversos genes.
Disfunção Mitocondrial e o Impacto no Metabolismo
Com a inibição da DICER, as células do embrião sofrem prejuízos no funcionamento das mitocôndrias, as “usinas de energia” celulares. Essa disfunção mitocondrial reprograma permanentemente a forma como o tecido adiposo da prole lida com a energia, levando à intolerância à glicose observada na fase adulta. “Algo que ainda precisamos descobrir é como esses microRNAs [let-7] também aumentam no espermatozoide e de onde eles vêm”, afirma Marcelo Mori, pesquisador da Unicamp.
O grupo da Unicamp investiga como a queda na expressão da enzima DICER, que pode ocorrer com o envelhecimento ou a obesidade, acelera doenças crônicas como o diabetes. “Acreditamos que a perda dessa enzima possa ser um gatilho para disfunções metabólicas”, explica Mori.
Reversibilidade e Validação em Humanos
Para comprovar a ligação, os cientistas injetaram “let-7” em zigotos de animais saudáveis, o que desencadeou as mesmas disfunções metabólicas. Em um experimento de reversibilidade, camundongos machos obesos foram submetidos a uma dieta padrão. Após perderem peso, o excesso de “let-7” desapareceu do tecido adiposo e do esperma.
Ao cruzar esses machos após a perda de peso, a prole nasceu saudável, comparável à de animais que nunca engordaram. A pesquisa também avaliou 15 homens com obesidade severa que se preparavam para tratamentos de fertilidade. Esses homens apresentavam excesso de “let-7” no tecido adiposo e no sêmen.
Intervenções no Estilo de Vida e Esperança para o Futuro
Após seis meses de reeducação alimentar e intervenção no estilo de vida, os níveis de “let-7” diminuíram significativamente. “Os resultados mostram que, quanto mais o indivíduo perdia peso, menores eram os níveis de let-7 no sêmen”, conta Mori. O estudo reforça a ideia de que o esperma reflete a saúde geral do homem.
“Tudo indica que é menos vantajoso ter filhos quando se está estressado, ou com uma infecção, quando se está comendo calorias demais ou de menos, ou diante de qualquer outro problema de saúde”, conclui Kornfeld. Crianças concebidas em um desequilíbrio podem nascer menos saudáveis, mas a boa notícia é que a adoção de um estilo de vida saudável pode mitigar esses riscos.
