Novos Achados da USP Conectam Respiração à Hipertensão e Sugerem Alvos Terapêuticos Inovadores
Pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) desvendaram uma conexão surpreendente entre as alterações nos padrões respiratórios e o desenvolvimento da hipertensão. A descoberta, publicada na renomada revista científica Circulation Research, pode ser a chave para entender por que cerca de 40% dos pacientes com pressão alta não conseguem controlá-la mesmo com o uso de medicamentos, abrindo novas frentes para o tratamento desta condição que afeta 1,4 bilhão de pessoas globalmente.
A pesquisa aponta que certas particularidades na forma como respiramos, especialmente a expiração ativa com contração dos músculos abdominais, podem desencadear o aumento da pressão arterial. Essa descoberta inédita lança luz sobre mecanismos até então desconhecidos da hipertensão neurogênica, uma forma da doença ligada a disfunções no sistema nervoso central.
O estudo, conduzido inicialmente em modelos animais, identificou neurônios específicos na região parafacial lateral (pFL) do cérebro como moduladores da atividade simpática durante a expiração. Essa modulação leva à contração dos vasos sanguíneos, contribuindo para picos de pressão arterial e o quadro de hipertensão. Conforme informações divulgadas pela Agência FAPESP, a inibição desses neurônios demonstrou normalizar a pressão arterial em casos de hipertensão neurogênica associada à hipóxia crônica intermitente, condição comum na apneia obstrutiva do sono.
A Região pFL: Um Novo Protagonista no Controle da Pressão Arterial
A região pFL, localizada na parte inferior do tronco encefálico, é crucial para o controle da expiração ativa. Os cientistas da USP, utilizando técnicas avançadas de manipulação neuronal em ratos, conseguiram demonstrar que a ativação desses neurônios leva ao aumento da pressão arterial, enquanto a sua inibição a normaliza em animais hipertensos. Essa descoberta é considerada um marco, pois nunca antes havia sido comprovado que neurônios responsáveis pela expiração se comunicavam diretamente com os sistemas que controlam a atividade simpática e o diâmetro dos vasos sanguíneos.
A Busca por Novas Terapias Farmacológicas
O professor Davi José de Almeida Moraes, autor correspondente do estudo, destaca o potencial terapêutico da região pFL. Ele explica que a proposta não é modular o sistema nervoso central diretamente, mas sim intervir nos sensores de oxigênio por meio de receptores para o ATP (adenosina trifosfato). Essa abordagem visa reduzir a atividade dos neurônios da pFL. Há cerca de dez anos, pesquisas anteriores já indicavam que a inibição desses receptores no corpúsculo carotídeo poderia diminuir a atividade simpática e a pressão arterial em casos de hipertensão neurogênica, e o novo estudo reforça essa ligação com a pFL.
Hipertensão: Um Desafio Global com Novas Perspectivas
A hipertensão arterial é um dos principais fatores de risco para doenças cardiovasculares, como infartos e AVCs, além de doenças renais crônicas. Apesar de ser prevenível e tratável, a condição afeta uma parcela significativa da população mundial. Um relatório da Organização Mundial da Saúde (OMS) de 2025 aponta que apenas uma em cada cinco pessoas consegue controlar a hipertensão com medicamentos ou mudanças no estilo de vida. Recentemente, diretrizes brasileiras alteraram o patamar de pressão arterial considerada de risco, reclassificando o antigo “12 por 8” como pré-hipertensão, um sinal de alerta para a adoção de medidas preventivas.
Metodologia Inovadora e Parcerias Internacionais
Para chegar a essas conclusões, os pesquisadores empregaram técnicas de transfecção viral e modulação optogenética e farmacogenética para manipular a atividade dos neurônios da pFL em modelos animais. A ativação desses neurônios provocou expiração ativa e elevou a pressão arterial, enquanto a inibição reverteu esses efeitos. O estudo contou com o apoio financeiro da FAPESP e a colaboração de pesquisadores da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP-USP) e do Centro de Pesquisa Cardíaca da Universidade de Auckland, na Nova Zelândia. O artigo completo, intitulado “Lateral parafacial neurons evoked expiratory oscillations driving neurogenic hypertension”, está disponível em ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.125.326674.
